PATOLOGÍA

Patogénesis. El microrganismo entra con el polvo, aerosoles, alimentos, agua, sea por vías respiratoria y digestiva. Dentro del organismo los bacilos son ingeridos por neutrófilos. Se replicarían en los neutrófilos y llegan dentro de estos glóbulos a ganglios linfáticos como submaxilares, mesentéricos y broncopulmonares.

Formación del tubérculo. Los leucocitos son destruidos al poco tiempo y luego forman parte de una necrosis caseosa que sería inducida, entre otras causas por la cápsula de las bacterias. Aparecen las células “epitelioides” que son monocitos tisulares o macrófagos. Luego llegan los linfocitos. Los macrófagos se agrupan para formar las células gigantes de Langhans. Toda la lesión se encapsula rodeada en tejido conectivo fibroso.. La necrosis de tipo caseoso puede también tomar una forma de licuefacción lo que depende de la cantidad de enzimas presentes.. Los tubérculos crecen en forma excéntrica. Cuando una necrosis alcanza un vaso sanguíneo, frecuentemente es una vena, se desarrolla una tuberculosis generalizada ya que hay, inexorablemente, metástasis. Se habla de tuberculosis progresiva cuando las lesiones se multiplican a partir de lesiones antiguas o de lesiones nuevas.

Los signos clínicos son provocados por la destrucción tisular o por la absorción de productos de la necrosis o de toxinas tisulares, o por transtornos en el funcionamiento de los órganos o de tejidos. La muerte es causada por complicaciones secundarias. Las hemorragias pulmonares copiosas resultan en la muerte del animal-

Patología diferencial. El tubérculo en un principio es apenas visible, gris, transparente y nodular. Cuando se observa a simple vista es de color amarillo en bovinos, ovinos, caprinos y cerdos. Es de color blanco en caballos y carnívoros.

Los tubérculos se fusionan y forman masas de tejidos que si son como “queso crema” se denominan “lesiones caseosas” y si están calcificadas son lesiones “caseoso-calcáreas”. La tuberculosis perlada se ubica sobre las serosas, son pequeños tubérculos firmes, nodulares, sin necrosis, bueno, como perlas.

En referencia a la localización de las lesiones en los bovinos en el pulmón, en la pleura, hígado, bazo, peritoneo, ganglios linfáticos regionales y ocasionalmente, en piel y huesos. En los porcinos: ganglios cervicales, bronquiales, portales, y mesentéricos, hígado, pulmón y bazo. En las aves hay lesiones en el hígado, intestino, pulmones, huesos, articulaciones, peritoneo, riñones y ovario.

 

F.- DIAGNÓSTICO

El test diagnóstico estandarizado de la tuberculina ( extracto del cultivo de micobacterias patógenas) o del PPD (derivado proteico purificado) que se inyecta por

vía intradérmica cuya reacción es una típica reacción inmunológica mediada por células. Esta prueba se utiliza desde casi un siglo para detectar M, bovis en vacunos. Existen dos antígenos: la tuberculina bruta de Koch o tuberculina vieja y el PPD que es más estandarizado. Numerosas observaciones de terreno en estos últimos años, demuestran que hay una demora en años para que un animal tuberculoso se muestre positivo a la prueba diagnóstica de tuberculina, donde se presenta un claro período en que la variación de negativo a positivo no se manifiesta, es decir hay falsos negativos.

Los tests serológicos en los que aparentemente la producción de anticuerpos es proporcional a la carga antigénica son los que últimamente están preconizándose ya que sirven para detectar animales que son “anérgicos” a la tuberculina. La prueba de ELISA se ha estado aplicando desde 1980, está estandarizada y se vende en “kits”de fácil uso. Además, se han usado pruebas de aglutinación, precipitación, fijación del complemento, hemaglutinación, aglutinación al latex, floculación bentonita, anticuerpos fluorescentes indirectos y procedimientos radio-inmunológicos para detectar anticuerpos anti-micobacteriales.

Se puede comentar que las pruebas serológicas no deben ser consideradas como un sustituto de diagnóstico sino un complemento de las pruebas inmunológicas mediadas por células, léase, tuberculinas.

La inspección visual de las canales en los mataderos para encontrar lesiones sugerentes de tbc es económicamente eficiente para la rutina de la calificación de la sangre para el consumo siempre que sea realizada por un médico veterinario. Se deben tomar muestras para estudios histopatógicos y microbiológicos. Los exámenes de laboratorio resultan en un diagnóstico etiológico o definitivo.

Resumiendo: en lo posible hay que usar varios procedimientos diagnósticos.

 

Vacunación : La vacuna BCG o Calmette- Gerin usada en niños no se recomienda para bovinos porque interfiere con las pruebas diagnósticas

 

Tratamiento. No se realiza por ser sumamente caro

 

 

 

HEMORRAGIA

 

POR DIAPEDESIS:

a) aumento de la presión hidrostática venosa en vasos que están intactos (sin lesiones)

,b) por alteraciones de los mecanismos de coagulación.

 

POR REXIS: diéresis o soluciones de continuidad de los vasos.

 

PETEQUIAS; hemorragias pequeñas, 1 a 2 mm

 

EQUÍMOSIS: miden de 2 a 4 cm

 

VÍBICE: como estrías o líneas en las mucosas o serosas

 

SUFUSIÓN: derrame sanguíneo en napas sobre piel o mucosas o imbibición de los tejidos orgánicos por sangre extravasada.

 

HEMATOMA O HEMATOQUISTE O HEMATOCISTE.

HEMOPERICARDIO. METRORRAGIA. ARTRORRAGIA. HEMOTÓRAX. HEMOPERITONEO O HEMOCELÍA.

EPISTAXIS, HEMOPTISIS. ENTERORRAGIA. HEMATURIA. MELENA.

 

Según su ubicación: perivasculares, serosas, submucosas, parenquimarosas, subcapsulares, intramusculares, perirrenales, etc.

 

PÚRPURA HEMORRÁGICA: hemorragias múltiples y extensas en todas las mucosas y serosas causadas por: alteraciones plaquetarias, intoxicaciones, procesos autoinmunes donde hay destrucción de trombocitos en forma más rápida de lo que pueden formarse. Ocurren en la coagulación intravascular diseminada (CID).

 

DIÁTESIS HEMORRÁGICA o tendencia a sufrir hemorragias debida a defectos congénitos o adquiridos de la coagulación sanguínea.

( Diátesis es una condición o constitución individual que predispone a una enfermedad)

 

 

 

 

 

ETIOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA

 

 

TRAUMATISMOS : accidentes, cirugías.

 

INTOXICACIONES: warfarin, trébol blanco, aspirina, aflatoxinas

 

DEFICIENCIA DE VITAMINAS: K, C. Disminución de la absorción

 

HEPATOPATÍAS: ictericia obstructiva, HIC, neoplasias, insuficiencia

 

TROMBOCITOPENIA: idiopática, viral, autoinmune, septicémica,

Ocurre en las anemias aplásticas, en la esplenomegalia.

 

CID Y SINDROME FIBRINOLÍTICO. (CID = coagulación intravascular diseminada) complicaciones obstétricas, procesos sépticos, shock, hepatopatías, transfusiones incompatibles, filariosis, neoplasias malignas.

 

ALTERACIONES EN FUNCIONAMIENTO PLAQUETARIO. Uremia, hiperestrogenismo, alergias, algunos fármacos, enfermedades crónicas, neoplasias malignas.

 

INTOXICACIONES POR FÁRMACOS: aspirina, esteroides, fenilbutazona, nitrofuranos, sulfamidas, antihistamínicos, anestésicos locales, promacinas, penicilinas, fenotiazina, anti-inflamatorios, estrógenos, vacunas vivas.

 

ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: Hemofilias A y B, disminuciones de los factores VII, X, XI, enfermedad de von Villebrand, hipoproteinemia, hipofibrinogenia, afibrinogenia.

 

ALTERACIONES PLAQUETARIAS: trombastenia, trombocitopatía.

 

 

 

 

 

 

 

 

CONTROL DE LAS HEMORRAGIAS

1.- Contracción de los vasos que disminuye el lumen de los mismos.

 

2.- Formación de un coágulo temporal o primario.

 

3.- Organización de un trombo por fibrinosis

 

4.- Disminución de la presión sanguínea.

 

 

FACTORES QUE INTERFIEREN EL CONTROL HEMORRAGIAS

 

1.- Hipocalcemia

 

2.- Traumatismos al coágulo primario

 

3.- Deficiencias de proteina en la dieta.

 

4.- Enfermedades parasitarias

 

5.- Septicemias.

 

6.- Hepatopatías (Disminución de protrombina)

 

7.- Hemofilia.

 

 

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA. (CID)

 

Formación de microtrombos en arteriolas y vénulas que constan de plaquetas y fibrina. Son frecuentes en capilares pulmonares, miocardio y glomérulos. Estos microtrombos son hialinos.

En las áreas afectadas por CID hay: congestión, hemorragias y necrosis.

Ocurre la CID en;

Septicemias por gram-negativos ( ej. Salmonellosis)

Casos de un aumento de complejos Ag-Ac.

Hemólisis intravasculares

Endotoxicosis

En casos de hipersensibilidad

En la hepatitis infecciosa canina o HIC.

La CID genera: a) formación de fibrina. b) agregación plaquetaria en la circulación y c) gran consumo de plaquetas lo que genera un cuadro de púrpura hemorrágica.

 

 

 

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